Nádorové mikroprostředí hraje významnou roli v regulaci fenotypu nádorových buněk s ohledem na růst, vývoj metastáz a odpověď na chemoterapii. Nádorové onemocnění prostaty představuje jednu z nejvíce heterogenních a nejčastěji diagnostikovaných malignit u mužů. Navzdory iniciační efektivitě standardizované terapie dochází téměř u poloviny pacientů k vývoji chemorezistentního metastazujícího kastračně-rezistentního karcinomu prostaty (mCRPC). Teorie tzv. buněčnou adhezí zprostředkované chemorezistence je považována za jeden z hlavních mechanismů poskytující ochranu proti apoptóze indukované cytotoxickou léčbou skrze interakci membránových proteinů s extracelulární matrix (ECM). Tetraspaniny jsou membránové proteiny, které hrají roli v mnoha buněčných procesech jako je buněčná proliferace, migrace, invaze a adheze. Navíc CD9 působí jako důležitý regulátor řídící expresi a aktivitu řady adhezivních molekul včetně EpCAM, N-kadherinu a CD44. Kromě toho CD9 spolu s dalšími tetraspaniny CD63 a CD81 váže složky ECM (např. integrin b1) a aktivuje tak proces epiteliálně-mezenchymálního přechodu skrze Smad2/3 signální dráhu vedoucí k chemorezistenci a vývoji metastáz. Tetraspaniny by tak mohly sloužit jako slibný biomarker chemorezistentního mCRPC a atraktivní terapeutický cíl ke zlepšení terapie mCRPC. Cílem této práce je objasnit úlohu tetraspaninů ve vývoji chemorezistence a identifikovat účinnou tetraspanin-cílenou terapii, která povede ke zlepšení terapie nevyléčitelného mCRPC s využitím klinicky relevantních in vitro a in vivo modelů.